Влияние оксидативного стресса и воспалительных цитокинов на насосную функцию левого желудочка и развитие аритмий сердца у пациентов острого и подострого периода инфаркта миокарда
Abstract
Функциональная деятельность миокарда находится под большим влиянием двух фундаментальных физиологических процессов, которые возникают после острого инфаркта миокарда: окислительный стресс и воспалительная цитокиновая реакция. Это, в свою очередь, вызывает дисфункцию митохондриальной активности и избыточную генерацию свободных радикалов. Эти активные формы кислорода вносят значительный вклад в окислительный стресс, вызывая повреждение клеточных мембран, белков и нуклеиновых кислот, что, в конечном итоге, приводит к некротическому повреждению миокарда. Следует отметить, что известные воспалительные факторы, включая TNF-α, IL-1β и IL-6, обладают потенциалом патологической активности клетки миокарда за счет воспалительного фактора, что усугубляет повреждение миокарда и увеличивая нагрузку на сердце, с очевидным влиянием на насосную функцию. Кроме того, окислительный стресс способен повреждать и проводящие электрические пути, а также Т-клетки (переходные) и В-клетки (Пуркинье), что может привести к значимым аритмиям с летальным исходом.