РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И НАРУШЕНИЙ ГЕМОРЕОЛОГИИ В ФОРМИРОВАНИИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ СОСУДИСТОЙ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИИ (БОЛЕЗНИ БИНСВАНГЕРА)
Abstract
Резюме. Болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия) является прогрессирующим цереброваскулярным заболеванием, в основе которого лежит хроническая церебральная гипоперфузия. Целью исследования явился анализ вклада биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции и показателей гемореологии в патогенез и клиническую симптоматику сосудистой лейкоэнцефалопатии. В исследовании участвовало 200 пациентов, разделенных на две когорты. Первая когорта (n=120) стратифицировалась по степени лейкоареоза (шкала Фазекаса) для выявления корреляции «доза-эффект» между тяжестью поражения белого вещества и лабораторными показателями. Вторая когорта (n=80) использовалась для анализа влияния выраженности гемореологических нарушений на когнитивный и двигательный статус. Оценивались уровни эндотелина-1, оксида азота (NO), фактора фон Виллебранда, а также вязкость крови и агрегация эритроцитов. Клиническая оценка включала шкалы MMSE, MoCA, TMT B и Tinetti. Установлено достоверное повышение уровня эндотелина-1 и снижение NO при прогрессировании лейкоареоза. Повышенная вязкость плазмы и гипереагрегация эритроцитов коррелировали с тяжестью апраксии ходьбы (балл Tinetti - 13±4) и дефицитом исполнительных функций (время TMT B - 215±35 сек). Сделан вывод о том, что эндотелиальная дисфункция и нарушение реологических свойств крови являются ключевыми патогенетическими факторами, утяжеляющими течение болезни Бинсвангера. Ключевые слова: болезнь Бинсвангера, лейкоареоз, эндотелиальная дисфункция, эндотелин-1, гемореология, когнитивные нарушения, сосудистая деменция.