РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ В РАЗВИТИИ ПОЛИПОЗНОЙ ТКАНИ: СОВРЕМЕННЫЕ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Резюме. Хронический полипозный риносинусит (ХПРС) остается одной из наиболее сложных проблем современной оториноларингологии из-за высокого риска рецидивов и гетерогенности патогенеза. Понимание механизмов воспаления необходимо для перехода от хирургического лечения к персонализированной биологической терапии. В обзоре рассматривается центральная роль воспаления 2-го типа (T2), опосредованного интерлейкинами IL-4, IL-5 и IL-13. Особое внимание уделено врожденным лимфоидным клеткам 2-го типа (ILC2) как мощным источникам цитокинов, активируемым эпителиальными аларминами (TSLP, IL-33). Описана концепция «гипотезы протекающей ткани», согласно которой нарушение барьерной функции эпителия и эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) являются пусковыми факторами полипогенеза. Раскрыт биохимический механизм формирования отека через дисбаланс системы коагуляции и фибринолиза, приводящий к избыточному накоплению фибрина. Ключевые слова: полипозный риносинусит, воспаление 2-го типа, ILC2, интерлейкины, фибринолиз, биологическая терапия, эпителиальный барьер.

Перевод пока недоступен