Асосий контентга ўтиш
AkademIndex

Маҳсулотлар

Ишлаб чиқувчилар учун

AkademBaseЭкотизим учун очиқ API
Мақола

ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ НАРУЖНОЙ СОННОЙ АРТЕРИИ И ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С РИСКОМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

М.М.АсадуллаевТашкентская Медицинская АкадемияН.А.БотироваТашкентская Медицинская АкадемияВахабова Н.М.Ташкентская Медицинская Академия
Qon aylanish kasalliklari2024ruСаҳифалар: 142-145
ABI

Аннотация

Ўзбекча

Муаммонинг долзарблиги: Ташқи уйқу артериясидаги атеросклеротик ўзгаришлар, кўпинча умумий уйқу артериясидан келиб чиқиб, ички уйқу артериясини ҳам қамраб олади ва бу ҳолат қалқонсимон безда қон таъминотининг доимий етишмовчилиги билан кечади. Патологик жараёнга нафақат қон томирларининг жалб қилиниши рўй беради, балки эндокринологик ўзгаришлар ҳам қўшилади. Бу ўзгаришлар қалқонсимон ва айниқса, қалқон олди безларининг функцияси бузилиши билан боғлиқ. Ушбу безлар организмда кальций (Ca) ва фосфор (P) миқдорини бошқаради, бу эса кўп жиҳатдан мультифокал атеросклероз, айниқса атерокальциноз касаллигининг кучайиши ва авж олишига олиб келади, ва бу ўзгаришлар ишемик инсульт хавфини баҳолашда муҳим аҳамиятга эга. Бу ўзгаришлар инсульт ривожланишига кўмаклашувчи қон томир ва метаболик бузилишларнинг кўрсатгичи бўлиши мумкин. Ҳозирда маълумки, қонда Ca миқдори камайганда, қалқон олди безининг паратгормони остеокластлар фаолиятини рағбатлантириб, Ca ни суяк тўқимасидан олиб чиқади ва бир вақтнинг ўзида остеопороз ҳосил қилади. Бироқ одам организмида қондаги айланиб юрган Ca кўпинча зарарланган атеросклеротик плакчада тўпланади, бу эса уларнинг атерокальцинозга айланишига олиб келади. Аммо қонда Ca миқдори яна кўпайганда, қалқонсимон без томонидан ишлаб чиқариладиган гормон уни камайтиради ва нормал ҳолатга келтиради. Шундай қилиб, қалқонсимон ва қалқон олди безларининг Ca ва P алмашинувида бевосита иштирок этиши, бу икки ўзаро боғлиқ касаллик – атерокальциноз ва остеопороз ривожланишида асосий патофизиологик аҳамиятга эга. Шунинг учун, ташқи уйқу артериясида ва улар томонидан озиқлантириладиган ички секреция безларидаги ўзгаришларни ўрганиш, уларнинг қон билан таъминланишининг доимий етишмовчилигига олиб келиб, доимий ишемия ва қалқонсимон без функциясида маълум бузилишлар ҳосил бўлади. Бу мураккаб патофизиологик жараён нафақат мультифокал атеросклероз ва атерокальциноз каби тизимли касалликларнинг кечиши ва оғирлигини кучайтиради, балки инсульт ривожланишига олиб келувчи омилларни яратади, чунки мавжуд узун атеросклеротик бляшка ички уйқу артериясида қон оқими тезлигини бузади ва у ерда кўпинча тромб ҳосил бўлиб, атеротромботик инсульт юзага келади. Натижада, юқорида баён қилинган омиллар ишемик инсульт хавфи бўлган шахсларда асосий омил ҳисобланади ва самарали профилактика ва даволаш стратегияларини ишлаб чиқишга ёрдам бериши мумкин. Шунинг учун бу ўзгаришларнинг эрта диагностикаси ва тузатилиши инсульт эҳтимолини камайтиришга, мультифокал атеросклероз ва, албатта, атерокальцинознинг ривожланишини олдини олишга ёрдам беради, шунингдек, короноген этиология, бошқа яқин ва узоқ асоратлар, масалан, қовурғалар артериялари ва тана аъзоларининг бузилишлари билан боғлиқ ҳолатларга олиб келади, натижада беморлар ҳаётининг сифати яхшиланади.

Русский · асл
Актуальность: Атеросклеротические изменения в наружной сонной артерии исходящие чаще всего из общей сонной артерии, не редко с вовлечением внутренней сонной артерии сопровождается хронической неполноценностью кровообращения в щитовидной железе. Комплекс симптомов формирующиеся в результате вовлеченности в патологический процесс не только сосудистого генеза, но и эндокринологические изменения связанные с нарушением функции щитовидной и особенно паращитовидных желез, регулирующих в организме содержания Са и Р, усугубляющие и прогрессирующие системного заболевания как мультифокального атеросклероза, особенно атерокальциноза, что играют важную роль в оценке риска ишемического инсульта. Эти изменения могут служить индикаторами сосудистых и метаболических нарушений, которые способствуют развитию инсульта. К настоящему времени изветно, что при уменьшении содержания Са в крови, продукт паращитовиной железы паратгормон активируя деятельность остеокластов забирает Са из костной ткани, формируя одновременно остеопороз. Однако не редко в организме человека циркулирующиеся Са в крови закладывается одновременно в изъязвленные атеросклеротические бляшки, превращая их в атерокальцинозные. Но в случаях повышенного содержания в крови вновь Са, гормон продуцируемый щитовидной железой уменьшает и приводит в нормальное состояние. Таким образом, существующая взаимосвязь и взаимоподдержка регулирующего характера щитовидной и паращитовидной желез непосредственно в обмене Са и в том числе Р играет одно из ведущих патофизиологических значений при формировании двух взаимосвязанных заболеваний как атерокальциноз и остеопороз. Следовательно изучение изменений в наружной сонной артерии и в сосудах питающих ими желез внутренней секреции, способствуют хронической неполноценности кровоснабжения их с формированием хронической ишемии и определенные отклонения в функции щитовидной железы. Весь этот сложный патофизиологический процесс не только усугубляет течение и тяжесть системного заболевания мультифокального атросклероза и атерокальциноза, но и создаёт предпосылки на риск развития мозгового инсульта, так как существующая протяженная атеросклеротическая бляшка одновременно нарушает скорость кровотока и внутренней сонной артерии, где чаще всего образуется тромб и возникает атеротромботический инсульт. В итоге вышеизложенное в целом явяется основоположным моментом у лиц с риском ишемического инсульта и может помочь в разработке эффективных стратегий профилактики и лечения. Следовательно ранняя диагностика и коррекция этих изменений способствуют снижению вероятности инсульта и прогрессированию мультифокального атерсклероза и конечно атерокальциноза с новыми ближлежащими и отдаленными осложнениями как коронарогенной этиологии, подвздошных артерий с нарушениями фунции тазовых органов. соответственно и улучшению качества жизни пациентов.

Иқтибослар ва манбалар

0 та иқтибос0 та фойдаланилган манба