Role of Hepcidin in Long Term Outcomes in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency

Purpose. To assess whether baseline hepcidin levels could guide risk stratification and predict response to intravenous iron therapy in heart failure patients with iron deficiency. Materials and methods. A total of 165 patients with chronic heart failure (HF) and iron deficiency were enrolled and randomized (1 : 1) to receive either intravenous ferric carboxymaltose (FCM) (n=83) or standard care without iron therapy (n=82). The intervention group received weight- and hemoglobin-adjusted doses of FCM over a 12-week period. The primary composite outcome was all-cause mortality and/or HF-related hospitalization over 52 weeks. Subgroup analyses were conducted based on baseline hepcidin levels (cut-off: <33 ng/mL) and transferrin saturation (TSAT). Results. The composite endpoint occurred in 28% of the FCM group versus 42% of controls (HR: 0.57; 95% CI: 0.35–0.94; p=0.02). Heart failure-related hospitalizations were also lower in the FCM group (18% vs. 30%; HR: 0.51; 95% CI: 0.27–0.97; p=0.03). Notably, patients with low baseline hepcidin (<33 ng/mL) exhibited a threefold higher risk of adverse outcomes if untreated, while those receiving FCM demonstrated a twofold reduction in the composite endpoint (HR: 2.05; 95% CI: 1.08–3.89; p=0.029). Conclusion. Intravenous FCM significantly reduced HF-related hospitalizations and improved survival in iron-deficient patients, particularly among those with suppressed hepcidin levels. Цель. Оценить, могут ли исходные уровни гепсидина служить основой для стратификации риска и предсказания ответа на внутривенную терапию железом у пациентов с сердечной недостаточностью и железодефицитом. Материалы и методы. В исследование было включено 165 пациентов с хронической сердечной недостаточностью (СН) и лабораторно подтвержденным дефицитом железа. Участники были рандомизированы в соотношении 1 : 1 для получения либо внутривенного железа карбоксимальтозата (ЖКМ) (n=83), либо стандартной терапии без назначения железа (n=82). Первичной конечной точкой являлся комбинированный показатель общей смертности и/или госпитализации, связанной с СН, в течение 52-недельного периода наблюдения. Дополнительно проводился подгрупповой анализ с учетом исходного уровня гепсидина (<33 нг/мл) и уровня насыщения трансферрина (НТ). Результаты. Комбинированная конечная точка была достигнута у 28% пациентов, получавших ЖКМ, по сравнению с 42% в контрольной группе (ОР: 0,57; 95% ДИ: 0,35-0,94; p=0,02). Частота госпитализаций по поводу СН также была значительно ниже в группе ЖКМ (18% в сравнении с 30%; ОР: 0,51; 95% ДИ: 0,27–0,97; p=0,03). Особенно важно отметить, что у пациентов с низким исходным уровнем гепсидина (<33 нг/мл) риск неблагоприятных исходов в отсутствие лечения был втрое выше, тогда как в подгруппе, получавшей ЖКМ, наблюдалось двукратное снижение риска достижения комбинированной конечной точки (ОР: 2,05; 95% ДИ: 1,08–3,89; p=0,029). Терапия была хорошо переносима, без существенных различий в частоте побочных эффектов между группами. Заключение. Внутривенное введение ЖКМ достоверно снижает частоту госпитализаций, связанных с СН, и улучшает выживаемость у пациентов с дефицитом железа, особенно у тех, у кого отмечен низкий уровень гепсидина.

Ҳали таржима қилинмаган