СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ СТРУКТУР ТРАХЕИ И ГЛАВНЫХ БРОНХОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Резюме. Ревматоидный васкулит является одним из наиболее тяжёлых внесуставных проявлений ревматоидного артрита, однако его развитие в сосудах трахеи и главных бронхов, а также сопутствующее ремоделирование соединительнотканных структур этих органов остаются практически неизученными. Цель. Оценить морфологическое и морфометрическое состояние кровеносных сосудов и исследовать плотность распределения волокнистых соединительнотканных структур стенки трахеи и главных бронхов при экспериментальном ревматоидном артрите. Материалы и методы. Экспериментальное исследование на 80 белых беспородных крысах (контроль n=40, экспериментальный ревматоидный артрит n=40, моделирование полным адъювантом Фрейнда, выведение на 35-е сутки). Морфологическую оценку сосудов и волокнистых структур выполняли на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону и альциановым синим. Морфометрически измеряли толщину стенки и диаметр просвета венозных сосудов трахеи и главных бронхов окуляр-микрометром (MOV-1) по методу Г.Г. Автандилова с дополнительным анализом в программе QuPath-0.4.0. Статистика: критерии Шапиро–Уилка/Колмогорова–Смирнова, U-критерий Манна–Уитни; IBM SPSS Statistics v.26; p<0,05. Результаты. При экспериментальном ревматоидном артрите морфометрический анализ венозных сосудов выявил достоверное утолщение стенки — с 18,3±0,7 до 29,7±0,1 мкм (+62,3%) — при одновременном сужении диаметра просвета с 42,5±0,2 до 28,4±0,3 мкм (−33,2%; p<0,05 для обоих показателей). Морфологически во всех наблюдениях выявлено мукоидное набухание соединительной ткани сосудистой стенки с последующей трансформацией в фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, преимущественно поражающий артериолы трахеи; сосудистая стенка демонстрировала дезорганизацию слоёв, периваскулярную лейкоцитарную инфильтрацию и полнокровие. В отдельных наблюдениях установлено развитие ателектаза прилежащей лёгочной ткани. Со стороны волокнистых структур стенки трахеи и бронхов выявлено увеличение плотности и площади расположения пучков коллагеновых волокон подслизистой основы, а в хрящевых полукольцах — участки расслоения хондроцитов, свидетельствующие о начальных деструктивных изменениях хрящевой ткани. Выводы. Экспериментальный ревматоидный артрит вызывает развитие васкулита сосудов трахеи и главных бронхов с последовательной трансформацией мукоидного набухания в фибриноидный некроз сосудистой стенки, сопровождающегося сужением просвета сосудов, а также прогрессирующее фиброзное ремоделирование соединительнотканного каркаса стенки дыхательных путей, что расширяет представления о системном характере сосудистого поражения при данном заболевании. Ключевые слова: ревматоидный артрит; трахея; главные бронхи; васкулит; фибриноидный некроз; мукоидное набухание; соединительная ткань; коллагеновые волокна; ателектаз; адъювантный артрит.

Hali tarjima qilinmagan