ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ НАРУЖНОЙ СОННОЙ АРТЕРИИ И ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С РИСКОМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Annotatsiya
Муаммонинг долзарблиги: Ташқи уйқу артериясидаги атеросклеротик ўзгаришлар, кўпинча умумий уйқу артериясидан келиб чиқиб, ички уйқу артериясини ҳам қамраб олади ва бу ҳолат қалқонсимон безда қон таъминотининг доимий етишмовчилиги билан кечади. Патологик жараёнга нафақат қон томирларининг жалб қилиниши рўй беради, балки эндокринологик ўзгаришлар ҳам қўшилади. Бу ўзгаришлар қалқонсимон ва айниқса, қалқон олди безларининг функцияси бузилиши билан боғлиқ. Ушбу безлар организмда кальций (Ca) ва фосфор (P) миқдорини бошқаради, бу эса кўп жиҳатдан мультифокал атеросклероз, айниқса атерокальциноз касаллигининг кучайиши ва авж олишига олиб келади, ва бу ўзгаришлар ишемик инсульт хавфини баҳолашда муҳим аҳамиятга эга. Бу ўзгаришлар инсульт ривожланишига кўмаклашувчи қон томир ва метаболик бузилишларнинг кўрсатгичи бўлиши мумкин. Ҳозирда маълумки, қонда Ca миқдори камайганда, қалқон олди безининг паратгормони остеокластлар фаолиятини рағбатлантириб, Ca ни суяк тўқимасидан олиб чиқади ва бир вақтнинг ўзида остеопороз ҳосил қилади. Бироқ одам организмида қондаги айланиб юрган Ca кўпинча зарарланган атеросклеротик плакчада тўпланади, бу эса уларнинг атерокальцинозга айланишига олиб келади. Аммо қонда Ca миқдори яна кўпайганда, қалқонсимон без томонидан ишлаб чиқариладиган гормон уни камайтиради ва нормал ҳолатга келтиради. Шундай қилиб, қалқонсимон ва қалқон олди безларининг Ca ва P алмашинувида бевосита иштирок этиши, бу икки ўзаро боғлиқ касаллик – атерокальциноз ва остеопороз ривожланишида асосий патофизиологик аҳамиятга эга. Шунинг учун, ташқи уйқу артериясида ва улар томонидан озиқлантириладиган ички секреция безларидаги ўзгаришларни ўрганиш, уларнинг қон билан таъминланишининг доимий етишмовчилигига олиб келиб, доимий ишемия ва қалқонсимон без функциясида маълум бузилишлар ҳосил бўлади. Бу мураккаб патофизиологик жараён нафақат мультифокал атеросклероз ва атерокальциноз каби тизимли касалликларнинг кечиши ва оғирлигини кучайтиради, балки инсульт ривожланишига олиб келувчи омилларни яратади, чунки мавжуд узун атеросклеротик бляшка ички уйқу артериясида қон оқими тезлигини бузади ва у ерда кўпинча тромб ҳосил бўлиб, атеротромботик инсульт юзага келади. Натижада, юқорида баён қилинган омиллар ишемик инсульт хавфи бўлган шахсларда асосий омил ҳисобланади ва самарали профилактика ва даволаш стратегияларини ишлаб чиқишга ёрдам бериши мумкин. Шунинг учун бу ўзгаришларнинг эрта диагностикаси ва тузатилиши инсульт эҳтимолини камайтиришга, мультифокал атеросклероз ва, албатта, атерокальцинознинг ривожланишини олдини олишга ёрдам беради, шунингдек, короноген этиология, бошқа яқин ва узоқ асоратлар, масалан, қовурғалар артериялари ва тана аъзоларининг бузилишлари билан боғлиқ ҳолатларга олиб келади, натижада беморлар ҳаётининг сифати яхшиланади.