CYP11B2 (–344 T/C) ПОЛИМОРФИЗМИ ГЕНОТИПЛАРИ БЎЙИЧА БЕМОРЛАРДА ДАВОЛАШ НАТИЖАЛАРИНИНГ ҚИЁСИЙ ТАҲЛИЛИ
Annotatsiya
Резюме. Мазкур мақолада сурункали юрак етишмовчилиги негизида ривожланган кардиоренал синдром (КРС) мавжуд беморларда алдостерон синтаза гени CYP11B2 (–344 T/C) полиморфизмига қараб даволаш натижаларининг қиёсий таҳлили келтирилган. 200 нафар СЮЕли бемор ва 40 нафар амалий соғлом шахсларда CYP11B2 –344 T/C генотиплари ПЦР–RFLP усули билан аниқланди. Клиник ҳолат, 6 дақиқалик юриш синамаси, эхокардиографик кўрсаткичлар, қон зардобидаги алдостерон, TGF‑β1 ва коллаген IV даражалари 6 ойлик стандарт ва SGLT2 ингибитори қўшилган даволашдан олдин ва кейин баҳоланди. ТТ генотип ва Т аллели КРС ривожланиши, юқори алдостерон, TGF‑β1 ҳамда фиброз маркерлари билан боғлиқ бўлиб, давога паст жавоб кўрсатди. CC генотип ва C аллели эса фиброз биомаркерлари ва буйрак дисфункциясининг камроқ ифодаланиши, клиник ва гемодинамик кўрсаткичлар яхшироқ динамикаси билан ажралиб турди. Олинган натижалар CYP11B2 (–344 T/C) полиморфизмини КРС билан кечувчи СЮЕли беморларда фиброз хавфини баҳолаш ва даволашни шахсийлаштиришда прогностик маркер сифатида қўллаш имкониятини кўрсатади. Калит сўзлар: Кардиоренал синдром, СЮЕ, CYP11B2 полиморфизми, альдостерон синтаза гени, TGF-β1, генетик полиморфизм, фиброз биомаркерлари (коллаген IV, TGF-β1), буйрак дисфункцияси, ренин-ангиотензин-альдостерон тизими, SGLT2 ингибиторлари